ulcère gastroduodénal

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Présentation

ulcère gastroduodénal, lésion de la muqueuse de l’estomac et/ou du duodénum, provoquée par une perte de substance de son épithélium.

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Symptômes

L’ulcère gastroduodénal est un terme générique qui englobe deux maladies présentant de nombreux points communs, mais aussi quelques différences : l’ulcère de l’estomac (ulcère gastrique) et l’ulcère du duodénum, première partie de l’intestin grêle (ulcère duodénal). Ces deux ulcères sont des affections chroniques qui évoluent par poussées entrecoupées de périodes de rémission.

La lésion commune à ces deux affections est une perte de substance de la muqueuse (respectivement stomacale et duodénale), qui s’aggrave à chaque poussée. Le symptôme typique de ces affections est une douleur dans la région épigastrique (le creux de l’estomac). La douleur est calmée par l’ingestion de nourriture et se manifeste à nouveau de deux à trois heures après les repas. Toutefois, dans 20 p. 100 des cas, le patient ne présente aucun symptôme. Les risques de complications augmentent avec la progression de la lésion, qui finit par attaquer en profondeur la paroi de l’organe touché. Ainsi, une perforation de la paroi de l’estomac ou du duodénum ou une hémorragie peuvent révéler une maladie ulcéreuse.

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Causes

Si les ulcères gastroduodénaux ont longtemps été attribués au stress, il est aujourd’hui établi que le facteur causal le plus important est l’infection de l’estomac par la bactérie Helicobacter pylori, retrouvée dans 95 p. 100 des ulcères du duodénum et dans 70 p. 100 des ulcères de l’estomac. De fait, l’éradication de cette bactérie par un traitement antibiotique fait disparaître dans la plupart des cas les lésions ulcéreuses et diminue de façon très importante le risque de récidive ou de complications.

La seconde cause majeure d’ulcères gastroduodénaux est la prise répétée d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), telle l’aspirine : ces médicaments ont pour effet d’inhiber l’action de substances — prostaglandines — stimulant la protection de la muqueuse gastroduodénale contre les agressions (notamment les sécrétions acides de l’estomac). Enfin, des facteurs génétiques ou encore des facteurs liés à l’environnement comme le tabagisme peuvent favoriser la survenue d’un ulcère.

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Diagnostic et traitement

Le diagnostic de l’ulcère repose sur l’endoscopie digestive haute ou fibroscopie, un examen qui permet d’explorer, à l’aide d’un tube souple, l’œsophage, l’estomac et le duodénum, et de faire des prélèvements (biopsies) dans le but de rechercher la bactérie Helicobacter pylori. Le diagnostic de l’infection peut également s’effectuer par plusieurs tests non invasifs comme la recherche de l’ADN de la bactérie dans les selles ou un test respiratoire à l’urée.

En cas de découverte d’une infection par Helicobacter pylori, le traitement de l’ulcère s’appuie sur l’éradication de la bactérie à l’aide d’une trithérapie (deux antibiotiques combinés à un inhibiteur de l’acidité gastrique) suivie pendant une semaine. Ce traitement permet l’éradication de la bactérie dans 70 à 80 p. 100 des cas. Un contrôle avec un test non invasif permet de s’assurer du succès de l’éradication. Ce traitement a modifié radicalement l’histoire de la maladie ulcéreuse. Il fait régresser l’inflammation, accélère la cicatrisation et limite considérablement le risque de récidive. Les échecs du traitement antibiotique s’expliquent par des phénomènes de résistance des bactéries aux molécules employées. De nouveaux traitements qui éviteraient le recours à des antibiotiques et la mise au point d’un vaccin administré dès l’enfance sont à l’étude. En outre, l’arrêt des médicaments type AINS et du tabac contribue à accélérer la guérison de l’ulcère. Pour les cas les plus sévères ou résistant aux médicaments, une intervention chirurgicale peut s’imposer, mais elle est devenue une exception.